NMN與nad它們兩個不存在區別不區別的說法，nad又叫做輔酶I，
全稱叫做煙醯胺腺嘌呤二和甘酸，而它的前體物質就是nmn叫做
煙醯胺單核苷酸。如果缺乏nad的話，形成代謝就進行不了，老
年人因為缺乏了這種物質，所以各種問題就出現了，而如果能夠
額外的補充nmn的話，就能夠全面的抗衰老。
因此從這個層面上來講，nmn是具有抗衰老作用的，只是隨著我
們年齡的增長，體內nad加的水準會逐漸的下降，這樣一來就會
讓我們的整個線粒體活性降低，衰老就會加速。目前康朗9600
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研究表明，NAD+水準增加將造成：PARPs 途徑啟動，Sirtuins 啟動，NADP(H)增加，以及細胞生長等。
圖：細胞中 NAD+的主要“去向”
1、啟動 DNA 修復途徑 PARPs
PARPs 全名聚 ADP-核糖聚合酶（poly-ADP-ribose-polymerases），
是一類蛋白質，涉及細胞 DNA 修復、基因組穩定性和細胞的程式性
死亡。PARP 蛋白由 4 個結構域組成：DNA 結合結構域、caspase 切
割結構域、自修飾結構域和催化結構域。PARP位於細胞核中，當其
檢測到 DNA 損傷（主要為單鏈 DNA 斷裂，SSB）後，將結合到 DNA
上，發生構象轉變，合成聚合的二磷酸腺苷核糖鏈，該鏈可作為其他
DNA 修復機制的信號。
PARPs 在常態下消耗細胞中小部分 NAD+，當細胞發生急性 DNA損傷時，
它則成為細胞中主要的 NAD+“消費者”[11]。實驗模型中，若 PARP 過度活
化，可能導致細胞 NAD+耗竭，引發進行性的 ATP耗損和最終的細胞死亡。
有趣的是，一些研究發現 PARPs 的高活性，似乎與長壽命有關。在比較了自
然壽命不同的十幾種哺乳動物後發現：白細胞 PARPs（主要是 PARP1）活性
與壽命正相關，（長壽）人類 PARPs 活性是（短壽）大鼠的 5 倍。除了物種
間的比較，人與人之間的觀察研究也佐證了這一觀點：百歲老人淋巴母細胞
系的 PARPs 活性較普通、年輕個體（20-70 歲）更強。
這些現象不僅令人想到衰老理論中損傷堆積學說，該理論認為，隨著年齡增長，
細胞核中的 DNA 損傷堆積是細胞乃至機體衰老的主要原因，誰擁有更強的 DNA
修復能力，誰就可能擁有更長的壽命。
2、NAD+合成NADP+抵禦氧化損傷
NADH/NAD+與 NADPH/NADP+之間可互相轉化，具體為：
NAD+經 NAD+激酶催化可生成 NADP+，後者在 NADP 磷酸酶作用下又能轉化回 NAD+；
NADH 經 NADH 激酶催化可生成 NADPH；
NADP+經NADP+依賴性脫氫酶催化生成 NADPH，後者在NADPH 依賴性還原酶作用下轉化回 NADP+；
NAD+在NAD+依賴性脫氫酶作用下轉化為 NADH，後者線上粒體呼吸電子傳遞過程中脫氫變回 NAD+……
圖：NADH/NAD+與 NADPH/NADP+的互相轉化
NAD+代謝流相關研究發現，正常情況下，大約十分之一[11]的 NAD+經NAD 激酶、
NADP+依賴性脫氫酶等催化，轉變為 NADP+、NADPH，這2 者的比值對於維持細
胞內還原性環境有重要意義。我們細胞的胞漿、線粒體中，NADPH：NADP+比值較
高，有助於為生物合成反應提供還原當量，同時維持穀胱甘肽（還原型）的水準，幫
助細胞抵禦氧化損傷。
除此之外，NADPH/NADP+參與脂質合成，例如脂肪酸鏈延長以及膽固醇生成。在免
疫應答的過程中，為了殺滅病原體，NADPH 可變身為 NADPH氧化酶的底物，促使其
誘導大量ROS攻擊病原體，對抗感染。
3、啟動組蛋白去乙醯化酶 sirtuins
NAD+增多所引起的第三項，也是最重要一項健康效應為：參與組蛋白去乙醯化酶 sirtuins 的活化。
Sirtuins 又叫沉默調節蛋白，它具有將染色質組蛋白脫乙醯化，從而沉默基因的功能。
在過去 20 年裏，針對 sirtuins 與抗衰老的研究發展迅猛，除表觀修飾組蛋白以外，人
們已發現 sirtuins 更多的酶活性：脫琥珀醯酶、脫甲基澱粉酶、脫穀氨醯酶、長鏈脫醯
基酶、脂醯胺酶和 ADP-核糖基轉移酶活性。分不清上述酶活性暫時不要緊，sirtuins 發
揮所有這些酶催化效應，均需要 NAD+作為底物，因此我們常把 sirtuins 看做 NAD+依賴性酶。
Sirtuins 可回應細胞內 NAD+水準，從而將“NAD+增多”這一信號轉化、輸出為若干種涉
及細胞損傷修復、代謝調節的生物活動，這一特性賦予 NAD+增強劑（包括 NMN 和其
他 NAD+前體）巨大的保健、治療潛力，包括生物鐘調節、神經保護、骨骼肌抗衰老、
心血管保護、代謝障礙改善、肝腎功能保護等等。