月份: 2021 年 4 月

視網膜是眼睛後方的一層非常薄的神經組織。如果視網膜的

一部分或者全部從附著的部位脫落，則稱為視網膜脫離（ret

inal detachment）。視網膜脫落的一個重要的原因就是高度近視。

 

 

而近視為我國人群十分常見的眼部健康問題 , 由於眼睛是人體獲取視

覺資訊的器官 , 因此 , 近視的發生往往會對患者日常生活、工作和學

習產生明顯影響。長期觀察發現 , 高度近視患者不僅視網膜成像品質

顯著下降 , 且較大一部分患者已經發生眼底病變 , 很可能造成眼部功

能不可逆性損害。

 

 

 

“綜上所述，我們的研究結果表明，NMN給藥在臨床治療光感受器退化方面具有潛在的治療價值。”。

——哈佛醫學院的Vavvas及其同事

最近，哈佛醫學院的Vavvas及其同事在《衰老》雜誌上發表的研究表明，

給予煙醯胺單核苷酸（NMN）可以保護視網膜脫離和氧化應激損傷後的光

感受器。研究表明，NMN的保護作用來源於減少細胞死亡，抑制眼睛炎症，

增加抗氧化劑水準，對抗小鼠眼睛的氧化應激。進一步的結果顯示，一種

酶-SIRT1-介導的這些保護作用的活性增加。

 

 

NAD+在眼部疾病中可能起重要作用

一些研究指出，在眼病機制中，與它的產生和細胞濃度相關的酶。

例如，研究人員在先天性黑蒙眼病的細胞中發現了一種產生NAD+的

關鍵酶-NMNAT1-的突變。此外，恢復NAD+似乎可以保護齧齒動物的

光感受器免受光誘導的視網膜損傷。

NMN保護感光細胞免於死亡

雖然研究沒有發現視網膜脫離後NAD+水準顯著下降，但結果表明NMN

使NAD+水準高於典型濃度。Vavvas及其同事想研究用NAD+前體NMN提

高NAD+水準是否有可能保護視網膜脫離後的光感受器。

 

 

Vavvas及其同事用一種叫做TUNEL+染色的方法來觀察小鼠視網膜脫離後

的細胞死亡。他們發現補充NMN可以減少視網膜脫離後早期光感受器細

胞的死亡。當他們給小鼠注射250mg/kg和500mg/kg的NMN時，研究人員

觀察到視網膜脫離24小時後感光細胞死亡分別減少52.7%和71.0%。

 

 

科學家發現補充NMN可以提高抗氧化水準

氧化應激促進了導致光感受器細胞死亡的細胞條件，研究人員發現

NMN使氧化應激正常化，同時增加抗氧化劑HO-1的水準。在分離的

視網膜中，研究人員發現，蛋白質中的羰基蛋白含量顯著升高，表

明存在氧化應激；然而，NMN治療消除了這種效應。此外，他們還

觀察到NMN給藥後分離視網膜中HO-1表達增加。這些結果表明NMN

可以抵消過度的氧化應激，可能是由於HO-1的上調。

 

 

抗氧化水準的提高取決於SIRT1酶的活性

 

研究人員發現，在視網膜脫離後，NMN增加了細胞保護酶SIRT1的水準。

這些變化與NAD+水準升高和HO-1水準升高有關。事實上，用NMN增加SIR

T1水準可以增加HO-1，但是減少SIRT1可以消除這些影響。這些發現為NM

N增加NAD+依賴性SIRT1活性和隨後的HO-1水準提供了證據，為NMN如何

發揮其保護作用提供了見解。

 

 

Vavvas及其同事在他們的研究中說，他們的研究提供了NMN的神經保護作用的

證據，NMN是一種NAD+促進分子，在視網膜脫離後的光感受器退化中起作用。

沿著這些思路，研究人員提出NMN的管理通過減少氧化應激和增加抗氧化劑HO

-1水準從而抑制感光細胞死亡來減輕神經炎症，從而保護視網膜。

 

NMN對光感受器細胞保護的研究進展

補充NMN可以為糖尿病視網膜病變、黃斑變性和視網膜脫離等疾病的患者提供

保護視力的希望。這個結論將在臨床試驗證明NMN對感光細胞的保護作用能轉

化到人類身上後得出。如果是這樣的話，無數眼部疾病患者將真正看到曙光。

是真的!!!

 

想要瞭解NMN是否真的可以抗衰老，首先得明白人為什麼會衰老。

研究證明，人體是由細胞所組成的，人的疾病最終都可以歸結為細胞受損，

NAD+(煙醯胺腺嘌呤二核苷酸)存在於所有活細胞中，對調節細胞衰老和維持

機體正常功能起著至關重要的作用。但是隨著時間的推移，人類和動物體內

NAD+水準會顯著下降。NAD+下降會導致細胞老化或壞死，引發人體衰老等。

 

 

那NAD+什麼時候開始下降呢?

 

NAD+從人體出生後就開始即下降，35歲之後急劇下降。NAD+下降會損害身體代謝

系統和各個神經系統。為了延緩衰老，我們需要持續補充NMN，也就是NAD+的前體

，因為NAD+本身屬於大分子，人類無法直接補充，所以這就需要NMN來發揮作用了

。NMN是BETA- NICOTINAMIDE MONONUCLEOTIDEI的簡稱，中文名稱叫β-煙醯胺單核

苷酸，也是NAD+的前體物質。同時它也存在於我們生活中常見的水果蔬菜中，像是

西藍花、捲心菜、黃瓜、毛豆、鱷梨等。

 

 

但是由於隨著年齡的上升，僅從食物中獲取已無法滿足我們日常所需。(PS:也是因為食

物中含量實在是太少了，就拿NMN含量最高的毛豆來說吧，每100g的毛豆中可能含有

1.88mg的NMN，但是對人體推薦劑量為每日不同8毫克/幹克/天，可以輕與年齡相關的

生理衰退。要是沒算錯的話，對於一個成年人(60kg)來說，每天至少得吃25kg毛豆才能

保持平衡。請問25kg，你吃的了嗎?當然，如果你說你可以，那麼就當我沒說。)

 

 

 

所以這就需要我們通過其他途徑來補充NMN來達到延緩衰老的作用了。最後對於選擇NMN

抗衰老產品也是重中之重，在選擇NMN中純度是非常重要的一個點，目前市面上最高的也

就算是 康朗NMN9600了吧，純度在99％，可以100％被人體吸收。

 

 

另外除了補充NMN外，保持良好的作息和運動也是非常重要的，另外外出時注意防曬，防曬

，防曬，重要的事情說三遍。不塗防曬的危害就不用我多說了吧，最後，希望大家都可以健康

長壽，擁有個好的身體。

 

 

與NAD+前體煙醯胺單核苷酸(NMN)短期治療和肥胖雌性小鼠6周運動的頭對頭比較

眾所周知，肥胖是幾種慢性代謝疾病的主要原因，其可通過運動部分抵消。

這部分是由於通過增加的煙醯胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)上調線粒體活性。最

近的研究表明，NAD+水準可以提高使用NAD+前體，煙醯胺單核苷酸(NMN)導

致 NMN可能是飲食相關代謝紊亂的有用干預的建議。

在這項研究中，我們比較了運動和NMN的代謝，持別是線粒體相關的影響，

以改善高脂飲食(HFD)誘導的小鼠肥胖的後果。將60只雌性5周齡C57BL6/J小

鼠分成五組:Chow久坐:CS;周運動:CEX;HFD久坐不動:HS;HFD NMN:HNMN;HFD

運動:HEX(12/組)。飲食6周後，運動組進行平板運動(15米/分鐘，45分鐘)，

每週6天，共6周。在是後17天每天注射(ip)NMN或載體(500mg/kg體重)。在

運動或NMN方面沒有觀察到體重的顯著變化。HFD顯著改變肥胖，肌肉和肝

臟中的葡萄糖耐量，血漿胰島素，NADH水準和檸檬酸合酶活性。

與HS組相比，HEX和HNMN組均顯示出顯著改善的葡萄糖耐量。NAD+水準顯

著無論是在肌肉和肝臟中NMN而增加鍛煉提高NAD +僅在肌肉。NMN和運動

都改善了HFD誘導的肝臟檸檬酸合酶活性的降低。然而，運動，但不是NMN，

改善肌肉中的檸檬酸合成酶活性。

總體而言，這些數據表明，雖然運動和NMN補充可以誘導由肥胖誘導的葡萄糖

不耐受的類似逆轉，但它們與組織特異性作用和肌肉和肝臟中線粒體功能的不同改變相關。

線粒體在細胞功能中發揮重要作用，如能量代謝調節，ATP生成和鈣處理。ATP形

式的細胞能量是由NAD+和NADH的相互轉化產生的，作為8氧化，糖酵解，TCA迴

圈和氧化磷酸化的一部分。以前的研究表明線粒體功能障礙，如線粒體數號減少，

線粒體酶水準降低，肌肉和肝臟中ATP合成減少，這是調節肥胖相關疾病如胰島素

抵抗和2型糖尿病的關鍵機制。因此，已提出改變線粒體生物發生或功能的干預措

施作為對抗肥胖相關疾病的選擇。

雖然最初被認為是氧化還原反應所需的保持代謝物，但NAD+現在被認為是一種中心

信號分子和酶輔因數，參與各種基本生物過程，包括能量代謝，壽命調節， DNA修

復，細胞凋亡和端粒維持。代謝組織中的NAD+水準隨著年齡和肥胖而降低。然而，

小鼠模型已經表明，體育鍛煉可以增加代謝器官中的NAD+水準，並改善線粒體的生

物發生和功能。

因此，運動的有益作用被認為是通過增加NAD+來部分介導的。從機制上講，Sirtuin類

酶是NAD+與改善代謝之間的一個聯繫因為它們使用NAD+作為輔助因數調節線粒體生物

發生和呼吸效率，以及脂肪和碳水化合物的代謝

煙醯胺單核苷酸（NMN）是NAD +生物合成的前體。用NMN補充小鼠可以增加NAD +水準並

改善高脂飲食（HFD）誘導的糖尿病和老年小鼠模型中的葡萄糖耐受不良。考慮到運動和

NMN補充均增加NAD +水準，從而改善肥胖小鼠的新陳代謝，我們假設NMN會對線粒體生

物發生和作為運動的功能產生類似的影響。考慮到育齡婦女的肥胖率增加以及母親肥胖對

下一代的影響，我們選擇研究女性。具體來說，我們檢查了平板運動和NMN對體重增加，

肥胖和葡萄糖耐量的影響，測量了線粒體拷貝數，以及兩個關鍵代謝器官，肌肉和肝臟中

代謝和線粒體功能的指標。

高脂肪飲食和干預影響體重和組織品質

在5周齡時，在將小鼠分離到不同的飲食(Chow或HFD)之前，平均體重為16.63士0.12g。一周後，

選擇食物和HFD餵養組的小鼠體重分別為16.83士0.81和16.71士0.89g。在飲食6周後，並且在運

動干預開始之前，HFD餵養的動物比食物餵養的動物重23%(2194±198g對17.90士0.76g)。

體重增加由HFD餵養的動物一直持續到實驗。我們觀察到輕微的(非顯著)降低行使，NMN處理的

小鼠的體重的。CS和CEX組之間的組織重景沒有差異，無論是淨值還是體重校正後。然而，與消

費食物相比，HFD久坐動物的解剖脂肪墊，肌肉和肝臟明顯更高。

在這些消費 HFD，既NMN和運動干預減少淨肝傳，但這種差異並沒有留修正後體重。在HEX組中，

與HS相比，運動減少了淨脂肪墊和肝臟品質，並且當按體重標準時，這對於性腺和腹股溝熱保持

不變。肝臟甘油三酯的定號顯示HFD使肝臟甘油三酯含量增加約50%，並且運動和NMN治療均顯著

降低HFD餵養組中的肝臟甘油三酯，使其高於消耗對照飲食的小鼠中的水準的約20%。這表明兩種

干預措施都部分逆轉了 HFD誘導的肝臟甘油三含號的增加。鍛煉了在飼料餵養的小鼠

人體如同機器，長時間運轉就會“磨損”，衰老是必然的。

十八歲的時候網吧通宵第二天照樣去上課
二十五歲的時候拼酒到淩晨三點第二天還能去上班
三十五的時候加班兩個小時就會覺得體力不支
年過六旬有人精神抖擻、健步如飛有人卻已老態龍鍾、齒缺發禿
其差異與是否積極抗衰老有很大關系

但是，如何讓衰老的步子邁得慢些，再慢些，是大家都極其關心的話題。
那麼在日常生活中
我們該如何避免加速衰老的“催老劑”呢？
我們又該如何抗衰老呢？
首先這些衰老的現象你應該知道這些身體的信號提醒

1.半夜經常醒來

失眠或睡眠品質低是身體快速老化的跡象，這通常是由於皮質醇含量高造成的。

隨著年齡增長，皮質醇含量上升不可避免，但老得快的人皮質醇含量上升速度過快，

這通常是壓力大造成的。這種激素還會造成體重增加，免疫系統功能下降，誘發許多 慢性疾病。

2.原來的褲子穿起來腰緊腿松

腹部脂肪堆積 是衰老的常見跡象；衰老還造成肌肉和骨骼流失，導致大腿肌肉減少、身高下降，原來合身的褲子腰圍變小、腿圍變寬鬆。

3.不願意和朋友外出

身體健康狀況下降的人容易心情不好甚至患上抑鬱症，不像原來那樣積極參加社會活動。

4.比同齡人皺紋多

雖然基因有一定影響，但皺紋多少很大程度由生活方式決定。與食用飽和脂肪、

加工和含糖食品相比，常吃 新鮮果蔬 的人皮膚更健康，皺紋更少。吸煙、飲酒和陽光照射也會加速皮膚衰老。

5.皮膚上經常出現淤青

衰老一個常被忽視的跡象是皮膚淤青更多，而且恢復速度比以前慢。這是由於小血

管周圍的支撐結構受到慢性損傷造成的，即使輕微外傷也會導致它們破裂。

6.大腦不思考

美國加州大學聖地牙哥分校醫學院的精神病學教授格雷戈裏布朗說：“保持思維功能的活躍對

於健康老齡化起到了關鍵性的作用。”經常用腦思考，提高大腦的認知度和活力是提高記憶力的方法之一。

衰老不可“抗拒”卻可以“延遲”

在科技手段越來越發達的今天，我們能否做到阻止衰老損傷？

有科學家認為，我們可以利用醫學手段有效地抵抗衰老：通過刺激細胞再分裂來產生更多新的細胞、

移除端粒酶基因、促進細胞凋亡、啟動保護機制應對細胞核內DNA突變等方法，來為解決衰老問題尋

找突破口。科學家相信，只要找到一種全新的方法輔助以當下多種科學手段的組合運用，就會達到很

好的效果，用不了多久就會實現人類壽命的大幅延長。其實還真的找到了這種科學方法。

2013年，NMN的衰老抑制效用被哈佛醫學院David Sinclair教授首先發現。

作為人體內一種關鍵的輔酶NAD+的直接代謝前體，NMN能夠快速補充體內逐漸減少的NAD+分子，

從而有效啟動細胞，延緩細胞衰老、進而起到延緩衰老的效果。

從2013，哈佛醫學院及華盛頓大學、日本應慶大學等世界頂尖科研機構也分別從逆轉肌肉萎縮與提高體能、

抑制衰老引起的認知能力下降，保護心腦血管等多個角度對NMM進行深入研究，證實了NMN在抗衰老方面具有卓越的效果。

同時，權威學術期刊《細胞》、《自然》、《科學》中，都有關於NMN抗衰老的相關研究，因此NMN逐漸的成為了人們關注的焦點。

NMN是煙醯胺單核苷酸的縮寫，NMN是NAD+的前體，綠色存在於自然界中，對身體無害，

易吸收，進入體內能迅速轉換成NAD+，實驗證實，NMN能夠將哺乳動物壽命延長30%以上。

研究發現，補充的NMN進入到細胞內部之後，能轉化成NAD+分子，這樣能有效地增加NAD+

在體內的含量，從而幫助人類自身修復DNA的損傷、延緩衰老。

康朗NMN膠囊經科研團隊科學配製，以最大限度地提高輔助因素的生物利用率，加快人體的代謝，

機體延緩衰老，可以直接快速轉化為NAD+，補充體內NAD+水準，提升NAD+在體內的水準。
這麼好的產品要，一定普及大眾，讓所用的國人都享受到長壽基因帶來的益處，康朗的上市把NMN

的性價比做了新的定義，無論從價格、含量、工藝、品質等各方面，康朗NMN都堪稱優秀，可以說

真正的NMN源於康朗NMN,從此，抗衰老不再只是富人的遊戲，而是全民的狂歡。

現代生物黑科技技術的發展已經開始帶領著我們窺探逆齡這一“時間商店”的秘密，在探索人類生命極限的道路上

，沒有盡頭，自從NMN問世以來，人們之間的差別不再是起點，而是終點。

無論如何，NMN在抗衰老，逆齡，這一生物科技下的提升NAD+水準啟動“長壽基因”的屬性。

對許多年輕人來說，熬夜簡直是人生一大樂趣。結束了一天的忙碌，

暫時放下堆積成山的功課和趕著ddl的論文，夜裏沒有指手畫腳的甲

方，也沒有愛發脾氣的客戶，是真正屬於自己的時間。

然而，最近中國睡眠研究會發佈的數據引起了網友們的關注。睡眠障

礙是睡眠量不正常以及睡眠中出現異常行為的表現，當下我國有超3

億人存在睡眠障礙，成年人失眠發生率高達38.2%。

其中超過3/4的人晚上23點以後入睡，近1/3的人淩晨1點以後入睡。

各位螢幕前的“熬夜星人”、“晚睡體質”們是不是入圍了？

為什麼會有這麼多人存在睡眠障礙呢？

有的人“報復性熬夜”。明明晚上也沒什麼要緊事但就是要熬夜，說白了，就是“不想睡”。

有的人深受失眠困擾。有的人一閉眼就被各種事情困擾，輾轉反側；還有的老人總在淩晨醒來，守著黑夜，等待天亮。

有的人被迫睡眠量不足。馬路上車來車往、人聲喧鬧導致有的人怎麼也睡不熟，

有的人夜裏忙著抱娃、哄娃，還有的人選擇在夜裏兼職賺外快。

長期下來，睡眠就成了大問題。

熬夜的危害有多大？

晚上熬夜導致第二天困乏疲勞不說，還容易引發生物鐘紊亂，睡眠品質變差，甚至是失眠。

大腦得不到足夠的放鬆，使人長期處於應激狀態，容易急躁、緊張、焦慮。

還可能導致人體免疫力下降，身體代謝紊亂。平時梳頭、洗頭時多看看你掉在地上

可憐的頭髮，再想想放肆熬夜的你，正在熬的夜是不是突然不香了。

那怎麼緩解睡眠障礙呢？

比如，常見的“音樂療法”。有的音樂確實可以助眠，但如果聽到了勾起不愉快回憶的就相反了。此方法有風險，嘗試需謹慎。

改掉睡前玩手機的習慣。手機螢幕的藍光可以很大程度地抑制褪黑色素，使睡眠品質變差。那如果用手機刷題，是不是可以起到反效果……

睡前保持放鬆。睡前洗個溫水澡或是泡腳，換上不透光的窗簾，戴上耳塞，讓自己享受一段美好的睡眠。

在面對睡眠障礙時，許多人會想到褪黑素，然而褪黑素一般只適用於因褪黑素引起失眠的老年人。

可從生物鐘的角度調節睡眠。睡眠障礙通常意味著生物鐘紊亂，所以生物鐘穩定變得令人嚮往，到點倒頭就呼呼大睡，到點不用鬧鐘也會自然醒。

2017年諾貝爾獎的一項研究發現，有三種回路共同負責調節晝夜節律，通過調節生物鐘基因表達的蛋白質，讓生物鐘得以周而復始地震蕩。

補充NAD+可調整生物鐘的固有週期，使其恢復正常的晝夜節律。因為人體無法直接吸收NAD+，

所以可以攝入NAD+的前體NMN，NMN在人體內轉化為NAD+，從而起到調節生物鐘的作用。

簡單地說，服用NMN可使生物鐘更穩定，調節睡眠。這就是為什麼許多人服用後表示睡得更好了。

“睡眠好像變好了”/“人變得特別有精神”，是很多人服用NMN後的直觀感受。

其實這是因為NAD+能通過SIRT1去調節人體的生物鐘，對晝夜節律顛倒或年

齡增長引起的睡眠障礙都有明顯的改善作用。其實，睡眠只是人體生物鐘的

其中一個方面，我們整個生命的節奏都會受到生物鐘的調節。

睡眠問題其實很複雜

據世界衛生組織調查，世界上大約有27%的人存在睡眠問題，其中我國有

各類睡眠障礙者就占了這裏面的38%。但是如果要去深究這背後的原因就

會發現，睡眠問題其實非常複雜，不是隻言片語就能闡述清楚的。對於睡

眠干預機制而言，目前比較流行的褪黑素，其實是通過激素上來進行調節。

但很多人都不清楚這個原理，所以會導致濫用的現象發生。更致命的是，

濫用褪黑素還可能會抑制生育能力，所以只能是推薦由於褪黑素分泌不足

引起失眠的老年人服用。

但是，NMN就不同了，NMN對睡眠的調節是從生物鐘的角度進行調節的，

不會有其他的副作用。

神奇的生物鐘

天黑了會犯困，睡覺不拉窗簾早晨會自然醒，起床後最想做的事是上廁所，

中午 11—12 點保准肚子餓……這些我們習以為常的生活習慣，其實都是一

種叫做生物鐘的龐大系統在操縱。生物鐘是身體內的“鐘”，存在於低等到

高等動物的每個細胞裏，它在上游受光照和食物影響，在下遊可控制體內

若干生化反應以及我們的行為。生物鐘的意義在於：讓身體代謝與外界光

照、地球自轉、地球公轉相協調，從而達到人與環境和諧統一的生活境界。

但是，生物鐘背後的生理原理卻非常複雜，有三位科學家因對生物鐘進行

深入性的學術研究獲得了2017年的諾貝爾生理或醫學獎：分別是美國遺傳

學家傑弗裏·霍爾（Jeffrey C. Hall）、邁克爾·羅斯巴什（Michael Rosbash），

以及邁克爾·楊（ Michael W. Young）。生物鐘系統由主時鐘（又叫主時鐘）

和周圍時鐘構成，主時鐘存在於腦中，周圍時鐘存在於外周各個內臟（心肝脾肺腎）裏。

主時鐘位於大腦的下丘腦視交叉上核（SCN）結構，其“指針”可在接受外界信號時

被撥動或重置，讓身體重新計時。人體中SCN只有米粒大小，我們很難想像就是這

樣米粒大小的東西居然控制著我們的生物鐘。如果人體的SCN遭到破壞，人體的晝夜節律就會徹底失調。

周圍時鐘主要聽主時鐘指揮，也有研究發現，一些外界因素可以獨立地影響周圍時

鐘。開頭我們說到生物鐘存在於每一個細胞裏，想像一下，肝臟中每個細胞的生物

鐘，都得像軍隊一樣協調步伐，一起調控整個肝臟的反應。

圖-周圍時鐘，以肝臟為例

下圖給大家展示三種回路，這三種回路共同負責晝夜節律的調節作用：

正回路：啟動並表達生物鐘基因。具體過程為CLOCK和BMAL1形成二聚體(CLOCK:BMAL1) 並轉錄時鐘基因。

負回路：阻斷並抑制生物鐘基因。具體過程為PER、CRY蛋白堆積至一定量時抑制CLOCK:BMAL1的轉錄活性，並抑制自身的轉錄。

互聯回路：起活化或抑制BMAL1基因的作用。

這三種回路通過正回饋和負回饋這兩種主要過程調節生物鐘基因表達的蛋白質，

簡單來說就是多退少補，讓生物鐘得以周而復始地震蕩。因此，即使我們長期在

沒有光線的地方生活，我們的生物鐘也會按照這個規律震盪，可見其自我調控能力其實是很強大的。

生物鐘的崩潰

生物鐘雖然自我調控能力很強大，但是我們還是能感受到生物鐘脆弱的一面：

長期不正常的作息規律、飲食、光線、年齡等因素都會干擾生物鐘的平衡。

 

 

這種失衡也不是隨時隨地都能感受到的，比如雖然科研成果告訴我們，開著

燈睡覺會擾亂生物鐘，導致容易變胖、小孩近視長不高等等，但短時間內伴

著人造光源入睡頂多會讓有些人的睡眠品質略有下降，長胖近視等變化是看不見摸不著的。

所以，如果你長期有睡眠障礙、睡眠品質差等問題，晝夜節律失調已經很嚴重了。

NMN改善睡眠的機制

好在生物鐘紊亂可以一定程度被 NAD+前體改善。

NAD+合成的關鍵酶，NAMPT活性受生物鐘核心部件BMAL1:CLOCK調控，

而以NAD+作為底物的sirtuins對BMAL1：CLOCK 具有調節、修飾作用，

由此，NAD+濃度→Sirtuins→生物鐘→NAD+合成形成了一回饋調節環路，

結果便是，NAD+的濃度、sirtuins的活性均隨著生物鐘進行晝夜振盪；

反過來，干預這二者濃度，也將對生物鐘核心部件BMAL1:CLOCK產生影響。

圖-NAD+、SIRT1、NAMPT與生物鐘互相調節

2014 年的一項研究發現，sirtuins蛋白家族中的SIRT1是中樞生物鐘衰老（即主時鐘衰老）的主要參與者。

老年小鼠 SCN 中NAD+水準不足，進而SIRT1活性下降，BMAL1和負責生物鐘“計時”的PER2蛋白水準也下降，

導致老年小鼠有更長的固有週期（intrinsicperiod），由於生物鐘可指導外周臟器的能量代謝，因此這種固

有週期變長容易導致代謝綜合征，以及代謝綜合征向糖尿病轉變。除此之外，老年鼠的睡眠、運動、進食

行為也變得紊亂，身體對於外界光照“天亮了”的信號反應遲鈍。

 

 

如果將年輕小鼠大腦中的SIRT1減少，它們也會表現出類似於老齡鼠一般的生物鐘紊亂特性；反過來，在大

腦中過表達SIRT1則能啟動生物鐘，維持小鼠晝夜節律穩態，這些研究均說明SIRT1對於維持生物鐘年輕態至關重要。

圖-中樞 SIRT1 參與生物鐘衰老

NMN對老年人睡眠的調節

很多老人按時就餐，按時就寢，卻依然夜不能寐，白天精力不濟，這並不是生活習慣不對，

而是大腦主時鐘老化的緣故。其實這也是晝夜節律有問題的一種表現，原因和NAD+的缺失

離不開關係：隨著年齡增長，振盪器和主時鐘的NAD+水準下降，SIRT1水準下降，時鐘基因

表達下降，導致固有週期變長，適應性變差。保持生物鐘正常工作在維持健康方面有重要

作用，通過補充 NAD+前體，增加SIRT1 活性，理論上可增強機體的晝夜節律性，改善睡眠，提振精力。

生物鐘意味著更多

生物鐘會影響整個生命的節奏，睡眠只是生物鐘的一個環節，NMN也會調節整個生命節奏。

為什麼這項研究引人注目？

NMN的潛力已經被發現5年多了，但是最近的這項研究十分引人注目，因為:

• 在年老動物體內顯示了新的血管生成和生長，這與某些代謝標誌物的改善有很大的不同，那些改善可能是暫時的。
• 這是我們第一次看到身體性能有如此顯著的提高，這實際上讓非常年邁的動物能夠像年輕時那樣表現。
• 既然NMN能夠通過更新毛細血管的生長和增加血流量“逆轉血管老化”，可能有助於除了逆轉肌肉減少症外，還可逆轉心臟和神經系統問題。

請記住，隨著我們變老，我們動脈的硬化和萎縮不可避免地會導致耐力下降和肌肉損失。

但是在NMN實驗裏，隨著新的血管的增長，這一過程不是僅僅停止了，而是逆轉了。

毛細血管的數量和密度與幼小動物相同。這不是一個暫時的現象，不會隨著身體的調整和體內平衡的出現而消失。

Sinclair博士說，同樣的機制也可以刺激大腦血管的生成，在那裏“缺氧和廢物的堆積”(毛細血管丟失的結果)“

引發疾病和殘疾的惡性循環”，比如帕金森和阿爾茨海默氏症。這可能就是為什麼在此類神經系統疾病的早期研究中證明服用NMN和NR是有效的。

Sinclair和他的團隊正在研究NAD+水準的增加是否也會刺激大腦血管的生成。

“任何通過血管健康促進肌肉健康的東西都可能非常重要，”巴克研究所的Verdin說，他每天服用NAD+的一種前體。

人們對任何能促進血管生成和治療心臟病的成分都非常感興趣。制藥公司在過去10年裏花費了數

十億美元測試各種產品。到目前為止，一切都失敗了。有趣的是，FDA堅持任何此類藥物都必須能

改善患者的運動表現。很容易理解為什麼辛克萊博士計畫將NMN作為一種藥物獲得批准。

一般說來，不同物種之間，在細胞表面受體等上層分子通路層面特異性較強，實驗結果互通性相對較弱。

也就是說，很多動物實驗證明有效的物質，結果在人體實驗裏毫無效果。

本文開頭我們也提到，在此之前就出現過數種具有延長生命潛質的藥物。比如雷帕黴素和二甲雙胍等，

這些藥物通過調節代謝等方式也間接實現了5%左右的壽命延長。只不過這些藥物的副作用比較明顯，

例如雷帕黴素本身就可引發糖尿病，治療二型糖尿病的二甲雙胍對胃有刺激，等等。

而NMN完全就是人體自產自銷的純天然物質，通過發酵/生物酶的方式製造，零污染，沒有副作用，

絕對安全。也於近期在日、美、澳等國際頂尖實驗室通過了人體一期安全實驗，現在正在進行相關的藥物研發。

藥理學專家認為，動物實驗的結果雖然往往並不能跟人體實驗結果一樣，但是在DNA複製及修復這類基礎

生命機制層面，一致性會高得多。尤其是同為哺乳動物的情況下，小鼠的數據基本上可以反映人類結果。

考慮到人類的壽命長度，驗證NMN對延長壽命的實驗最少需要20-40年，因此等待人體實驗結果是不現實的。

基於對NMN的效能、生理機制和安全性的充分瞭解與認識，把NMN當作日常補劑來服用的，目前多為醫學及

生物化學方面的專家和科研工作者、醫生、營養學家，還有他們的父母家人、導師、學生，以及身邊的親朋好友。

在哈佛醫學院證實NMN具有逆轉血管老化的實驗報告出來以後，有個特別的人群開始關注NMN。

目前國外已經有很多自年輕時就有良好運動習慣的中老年健身達人開始採取分時段舌下含服的方式，獲得了非常驚人的效果。

不少人3個月左右即有明顯的肌肉增長和運動成績的顯著提高，五六十歲的前NASA工程師通過NMN配合增肌訓練，

7個多月後，發現自己比二十歲時更加精壯威猛，簡直不可思議。

山東濰坊一位馬拉松選手，48歲的（正高）研究員，原來一直都跑半馬，服用NMN兩個多月以後，第一次輕鬆跑完全馬，

順便把半馬成績提高了9分鐘。並且回饋說，跑全馬的過程中呼吸均勻，完全不累。接下來這位教授先生兼運動達人

每隔幾天就上微信群拍照打卡，用數據報告他10公里成績不斷提高的新進展。

他採取的就是平時每天兩粒基因港NMN9600（150mg/粒），訓練或比賽中適當加量並且分時段舌下含服的方法。

通過這些有著中年、高知標籤的運動達人親身實踐證明，NMN不但有助於提高運動成績，還能有效地緩解疲勞和肌肉酸痛，

減少受傷，鍛煉後幫助身體迅速恢復。

 流向肌肉的血流量減少

隨著年齡的增長，肌肉開始萎縮和變弱，這種情況被稱為肌肉減少症（Sarcopenia）。

這個過程可以通過定期鍛煉來減緩，但最終即使鍛煉。也會逐漸變得無效。

Sinclair教授和他的團隊想知道: 究竟是什麼限制了血液流動，導致了這種不可避免的下降?

為什麼連鍛煉都不能保護並維持肌肉的活力? 這個過程可逆嗎？

在一系列實驗中，研究小組發現，當內皮細胞開始失去一種被稱為sirtuin1或SIRT1的關鍵蛋白時，

血流量會減少。補充NMN可以增加NAD+，刺激SIRT1，恢復內皮細胞的生長。

結果

服用NMN兩個月後，老齡小鼠骨骼肌內出現了新的血管。毛細血管密度增加，與幼鼠毛細血管生長相匹配。

值得注意的是，血流量增加了，老鼠的耐力(用它們在精疲力盡之前在跑步機上跑步距離來衡量)比未服用的老鼠的耐力

提高了56%-80%，1400英尺/780英尺。

服用NMN的老齡小鼠和年齡只有它們一半的幼鼠一樣，都從鍛煉中得到益處。

年輕的動物，運動刺激新血管的生成(新血管化)，並增加肌肉量，而人與老鼠的肌肉量都會隨著年齡的增長而減少。

• NMN使老齡小鼠的血管系統恢復到年輕小鼠的狀況
• 與未服用NMN的小鼠相比，服用NMN的小鼠跑步的時間和距離增加了1.6倍；年輕的、久坐的動物中，NMN不會增加其毛細血管或增強其運動能力
• 在年輕動物中，服用NMN並且運動會使毛細血管比未服用的久坐小鼠多70%

“NMN重啟了老鼠在跑步機上跑步對於血管和肌肉的促進作用，基本上“逆轉了老鼠的血管老化”，

此項研究的共同領導者，哈佛醫學院的David Sinclair說。

通過鍛煉，效果更加顯著：32個月大的老鼠(相當於90歲的人類)平均奔跑距離是未服用的老鼠的兩倍。

一般說來，運動帶來的好處會隨著衰老而減少，因為血液流動減少和肌肉退化會阻礙身體的充分恢復。

令人驚訝的是，年老的動物能夠有如此戲劇性的生理改善。