NMN從胚胎發育時期就在多種細胞中存在，在人體全身廣泛分佈，對細胞生存、代謝很重要，因此除食物補充途徑外，人體內、細胞自身也具備NMN內源合成能力。
01NMNMN合成原理N合成原理
1分子煙醯胺和1分子5-磷酸核糖基-1-焦磷酸（PRPP）在煙醯胺磷酸核糖轉移酶（NAMPT,或NAMPRT）催化作用下生成1分子NMN和1分子焦磷酸（PPI）。除煙醯胺可生成NMN，1分子煙醯胺核苷（NR）在煙醯胺核苷激酶（NRK）催化下磷酸化生成1分子NMN。
圖：NMN 的合成與轉化
PNP：嘌呤核苷磷酸化酶
NRK：煙醯胺核苷激酶
QPRT：喹啉酸磷酸核糖轉移酶
NAPRT：煙酸磷酸核糖轉移酶
NAMPT：煙醯胺磷酸核糖轉移酶
NMNAT：煙醯胺單核苷酸腺苷醯轉移酶
人體中的NMN在經NMNAT酶催化後，生成NAD+，利用後的 NAD+被降解為NMN前體NAM，經過NAMPT催化再度生成 NMN、NAD+……如此一來，NAM、NMN、NAD+可在體內進行一定程度的回收再利用，保障了細胞內NAD+基本供應。
02NMN合成酶、消耗酶的組織特異性
由上文可知，NMN由NR或NAM合成，在合成NAD+時被消耗，該過程主要涉及3種酶：NMN合成酶NAMPT、NRK與NMN消耗酶NMNAT，研究發現，它們具有一定組織特異性。
NAMPT與NRK
NAMPT在體內廣泛存在，但組織間表達水準有較大差異。在腦和心臟，NAMPT活性高，因其介導的NAM→NMN→NAD+合成途徑是主要NAD+來源；在骨骼肌， NRK活性占主導，其介導的NR→NMN→NAD+合成途徑NAD+的主要來源，與此一致的是,慢性 NR 補充引起肌肉的NAD+水準增加，但在大腦或白色脂肪組織收效甚微。
NMNAT
NMNAT分為NMNAT1、NMNAT2、NMNAT3幾種亞型。小鼠組織代謝譜表明，除血液外，大多數組織中NMNAT活性不太受限制，要顯著高於NAMPT酶活性。因此，NAMPT酶可視作由NAM合NAD+過程中的限速酶（或“關鍵酶”），而NMNAT則不是。
03NMN的轉運和轉化
NMN的轉運和轉化
口服或注射進入體內的NMN，如何被攝取轉運，是備受爭議的論題。一些科學家認為，NMN可能需要在細胞外降解為更容易穿透細胞膜的產物，隨後進入胞內，例如通過細胞膜表面CD73轉化為NR，隨後經平衡核苷轉運蛋白ENTs轉運入胞。
與此相對的是，另一些科學家在哺乳動物體內發現了NMN的直接轉運體：在小鼠小腸內名為SLC12A8的氨基酸、多胺轉運體，對NMN有很高的選擇性，能夠識別並快速吸收、轉運腸道NMN。該轉運體的發現，反駁了NMN在動物體內只能通過降解為NR，隨後才能由消化腔進入細胞內的論點，不過SLC12A8的表達與分佈還需更多研究。目前推測，NMN轉運攝取可能具備組織特異性，有的組織經轉運體轉運，攝取極快；有的組織經降解後攝取，相對較慢。
圖：NMN 進入細胞的方式
一旦進入細胞內，NMN主要有兩個去向：①直接被線粒體攝取，用於用於 NAD+合成，參與三羧酸迴圈、氧化磷酸化等能量代謝步驟，或作為表觀調節劑SIRTs的底物被消耗；②在胞質生成NAD+，進入細胞核，此處的NAD+主要作為表觀調節劑SIRTs、DNA修復機制PARPs的底物被消耗。