說起致命的衰老相關疾病，癌症似乎才是當前聚光燈下唯一的焦點，其實，單論致死性，心血管疾病每年殺死的老年人口，比所有癌症形式造成的死亡病例還要多得多。
心血管疾病的發病源頭，通常在於心肌細胞，這種細胞由於要在人類的一生中都不停的進行舒張與收縮，因此需要大量的線粒體來滿足自己極高的能量需求。從這個角度思考，想要預防，甚至是治療心血管疾病，修復和提升心肌細胞中的線粒體功能，將會是一個重要的著手點。
基於這種考慮，幾位科學家共同測試了NMN和SS-31（一種靶向線粒體的處方藥）改善心臟功能的效果。值得指出的是，這項研究的參與者之一，正是辛克萊博士的同門師兄，NMN研究界的權威，今井真一郎博士。
辛克萊在自己的新書中，對自己的師兄今井真一郎博士評價頗高。
NMN和SS-31能夠通過不同的機制增進線粒體功能，NMN可以提升細胞中的NAD+水準，從而啟動“長壽蛋白”Sirtuins和PARPs進行DNA修復；而SS-31則能夠直接靶向線粒體內膜，減少氧化應激。今井博士認為，如果這兩種機理不同的物質能夠相互配合，或許將能產生1+1>2的效果。
這項研究最終刊登在了頂級抗衰老研究期刊《Aging Cell》上
今井博士等人對大量老年小鼠（24個月大）進行了為期8周的NMN和SS-31治療。數據指出，接受SS-31治療的小鼠，Ea（早熟張）/Aa（晚舒張）比值有明顯提升，說明它們心臟的舒張狀況有了明顯的改善，但收縮能力卻沒有變化。
而進行了NMN補充的小鼠，心臟的收縮能力完全恢復到了年輕水準，而且衰老過程中伴隨出現的心肌肥大現象也被一併治癒。
NMN將老年小鼠心臟收縮能力恢復至了年輕水準
對比之下，同時攝入NMN和SS-31的老年小鼠，心臟功能表現出了全方位的提升，不但收縮和舒張能力都得到了恢復，心肌肥大也被完全消除，而且心肌細胞中的線粒體基礎呼吸和質子滲漏全部表現出了顯著的改善。NMN與SS-31聯用，確實產生了1+1>2的效果。
今井博士接著又對這其中的原理進行了探索，然而整個過程卻非常不順利。小鼠的代謝分析顯示，NMN大幅提升了小鼠體內1-甲基化煙醯胺（MNA）水準，這種NAD+代謝物的提升，說明NMN確實向小鼠的心肌細胞中注入了大量的NAD+，並且加速了細胞對NAD+的使用速率。
攝入NMN後，老年小鼠體內的1-甲基化煙醯胺（MNA）水準出現了大幅且迅速的提升
SS-31則提升了小鼠體內的黃嘌呤和膽鹼水準，這兩種物質都具有一定抗氧化作用[3]，完美應和了SS-31提升線粒體氧化應激的能力。詭異的地方在於，這種黃嘌呤和膽鹼的提升，在同時接受NMN和SS-31的小鼠體內並沒有出現。
SS-31提升了老年小鼠體內的黃嘌呤和膽鹼水準
小鼠體內的NAD+水準變化則更是詭異，小鼠體內MNA水準在短時間內的大幅提升，說明NMN產生的NAD+會被細胞立刻使用殆盡，用於啟動Sirtuins長壽蛋白和PARPs等關鍵酶體，因此NMN並不會造成NAD+在細胞內的積蓄；
而SS-31的功效則與NAD+系統完全無關，更不會干預到小鼠的NAD+水準，可實驗數據卻顯示，聯用NMN和SS-31的老年小鼠，心肌細胞中的NAD+積蓄水準一路飆升，最終甚至超過健康的年輕小鼠。
聯用NMN和SS-31的老年小鼠，體內的NAD+儲量甚至超過了健康的年輕小鼠
面對這令人欣喜卻又無法解釋的結果，今井博士等人在文末進行了一系列的推理和解讀，但最終依然沒能推導出其中的實際原理。但不論怎樣，NMN和SS-31聯用後對心臟衰老全面且高效的恢復能力，以及對NAD+儲量這一重要衰老指標的巨幅提升，都蘊含著極高的臨床應用價值。
這一結果同時也暗示著，雖然NMN已經給學術界帶來了太多驚喜，但如果能與其他物質配合使用，這種物質或許將會展現出甚至更加優秀的抗衰效果。